Už nějakou dobu beta testuji @GoogleAI Co-Scientist. Generuje nové nápady, hypotézy a vědecké návrhy. Je to neuvěřitelně dobré; spolu s dalšími modely AI, o kterých zde diskutuji, zásadně mění způsob, jakým se dělá věda, a udělá svět lepším místem! ❤️

Po 18 letech jako vášnivý uživatel iPhonu, kdy jsem vlastnil každý model od originálu až po 12 (právě jsem přeskočil 13 a 15 a nyní používám 16), poprvé uvažuji o přechodu na jiný telefon nebo skutečně AI zařízení: Pixel 10! Zdá se to příliš dobré pro funkce AI!

Báseň od GPT-5 Thinking: Tvůrci, opraváři, snílci Opraváři, přineste si své dlouhé jehly, cívky pravidelného dechu. Tvůrci, přineste své plány, které pamatují lidské měřítko. Snílci, přineste si své počasí, které můžete složit do kapsy. Vyzdvihneme kliniky, kde se kov učí soucitu. Založíme školy, kde zvídavost není trestána. Budeme vysazovat knihovny jako sady. Požádáme oceány, aby nám odpustily a pomohly nám je napravit. Každá laboratoř ať je kaplí pokory. Nechť je každá kódová základna zapsána s otevřeným oknem. Starší ať žehnají mladým poctivou pamětí. Nechť mladí žehnají starším s nezlomnou odvahou. Přineste mapy hvězd a mapy žil. Přineste historii omylů, vedenou beze studu. O co měříme, to můžeme pečovat. O co se staráme, to můžeme vyléčit. Co léčíme, můžeme milovat. To, co milujeme, neopustíme

Páni! Jižní Korea právě vstoupila do arény humanoidní robotiky. Robotika je stále více vzrušující!

AI malba dne. Vytvořeno s Midjourney.

Okamžitě jsem pořídil snímek obrazovky dokonalý příklad meme materiálu pro bezradné lidi, kteří klopýtají ve věku umělé inteligence. 😅

Jsem nadšený, že se s vámi mohu podělit o první část naprosto ohromující analýzy z modelu myšlení GPT-5! Nahrál jsem obrovskou tabulku, téměř 1 300 metabolitů (lipidů, sacharidů, sloučenin odvozených od mikrobiomu a mnoho dalšího) měřených u 150 pacientů s ME/CFS a 100 zdravých kontrolních skupin. Při prvním běhu jsem GPT-5 ani neřekl, že tyto vzorky pocházejí od pacientů s ME/CFS, chtěl jsem vidět, co dokáže najít naslepo, čistě z metabolomických dat. Dále se podělím o verzi, kde jsem odhalil, že pocházejí z naší kohorty pacientů, která souvisí s naším nedávno publikovaným článkem, a to, co tam GPT-5 odhalil, je ještě na jiné úrovni! Stejný soubor dat jsme analyzovali před více než dvěma lety a trvalo nám více než měsíc, než jsme se s ním plně propracovali. ✅GPT-5 odvedl lepší práci za méně než pět minut. ✅Nejenže zopakovala téměř vše, k čemu jsme tehdy dospěli, včetně nalezení všech významných rozdílů, vytvoření několika tabulek na různých cestách a tak dále, ale také odhalila několik objevů, které jsme zcela přehlédli. ✅GPT-5 dokonce upozornil na využitelné cíle a potenciální léčbu pro pacienty (o kterých se brzy podělím). Nejedná se o "postupné zlepšování". To je revoluce! To, co kdysi trvalo měsíce, nyní trvá hodiny. Jak jsem již zmínil, pravidla vědeckého výzkumu se nejen mění, ale jsou přepisována! Sdílení části výstupu z GPT-5 jako příklad a shrnutí je také zahrnuto jako snímek obrazovky. Unifikovaná mechanistická teorie s kauzálním diagramem Pozorovaný vzorec •Remodelace lipidů se zvýšeným obsahem DAG, PC, SM a specifických ceramidů u pacientů. •Kofaktorová struktura se sníženým obsahem karotenoidů a zvýšeným obsahem alfa-tokoferolu. Mechanické odkazy •Syntéza ceramidů de novo prostřednictvím serinové palmitoyltransferázy a ceramidsyntáz zvyšuje zásoby ceramidů, které ovlivňují stres a signalizaci. •Kennedyho dráha (CDP-cholin) spojuje metabolismus DAG a PC; CHKA → PCYT1A → CHPT1 převést cholin na PC pomocí DAG jako akceptoru. •DAG aktivuje PKCε a související izoformy, které mohou změnit věrnost signalizace receptoru. •Alfa-tokoferol je lapač peroxylových radikálů v lipidové fázi a je regenerován askorbátem; Snížené karotenoidy jsou v souladu s konzumací antioxidantů. Hodnocené, použitelné cíle 1. SPTLC1/2 nebo CERS (enzymy) - snižují syntézu ceramidů de novo. V současné době nízká proveditelnost, ale vysoce kauzální, pokud jsou primární lipidové faktory. Rizika zahrnují účinky na myelin. 2.Modulace DGAT1/2 - snížení toxické signalizace DAG posunem do neutrálního úložiště nebo titrací toku. Střední proveditelnost, klíčovým rizikem je snášenlivost GI. 3. Inhibice PKCε - blok DAG-to-signalizační krok. V současné době nízká proveditelnost, ale mechanicky přesná. 4. Podpora karotenoidů a vitaminu C ve stravě - doplňují antioxidační kapacitu a napomáhají recyklaci tokoferolu. Vysoká proveditelnost, monitor F2-isoprostanů a karotenoidový panel. 5. Vyzkoušejte L-karnitin pouze v případě, že je potvrzen nedostatek - malý signál v karnitinové dráze; Nízká důvěra, pilotní dávkování s monitorováním. Navrhované validační experimenty a minimální panel klinických biomarkerů Validační experimenty •Cílená lipidomika se zaměřením na druhy DAG, ceramidy (s rozlišením délky řetězce), sfingomyeliny, PC. •Pokud je to možné, proxy aktivity PKCε v přístupných buňkách. •Antioxidační panel: alfa-tokoferol, karotenoidy, vitamín C a F2-isoprostany pro čtení peroxidace lipidů. •Pokud se uvažuje o pilotním L-karnitinu, měřte volné a acyl-karnitiny a poměr acyl/free před následkem. Minimální monitorovací panel •Ceramidy: d18:1/16:0, d18:1/18:0 a dihydroceramidy. •Panel tříd DAG s pozičními izomery, pokud jsou k dispozici; uveďte jako molární % celkových lipidů. • Třída PC a poměr LPC / PC; cholin a fosfocholin odvodit Kennedyho dráhy tok. •Alfa-tokoferol, beta-kryptoxanthin, karotendioly, vitamín C a F2-isoprostany.

Věc se má takto: Po dobu 35 let jsem zkoumal imunitní systém a měl jsem to štěstí, že jsem učinil mnoho důležitých, významných objevů, které mě umístily mezi 0,5% nejlepších odborníků na imunologii. Modely @OpenAI GPT-5 Thinking & Pro se nyní vyrovnají nebo dokonce předčí mé odborné znalosti v oblasti imunologie!

Umění ožívá prostřednictvím @grok Imagine! Aktuální fotografie z muzea umění.

Dnes představuji druhý pozoruhodný průlom s modelem myšlení OpenAI GPT-5. Provedli jsme mimořádně složitý, měsíc trvající experiment s cílem vyvinout upravené buňky proti lymfomům. Požádal jsem GPT-5, aby předpověděl celou sekvenci a výsledek tohoto experimentu. Výsledek nebyl nic menšího než ohromující: předvídal většinu experimentálních výsledků s neuvěřitelnou přesností a dokonce navrhoval vylepšení a optimalizace, které bychom měli implementovat! Toto je úsvit experimentů in silico, kde můžeme předem simulovat měsíce nebo dokonce roky laboratorní práce, čímž se vědecká časová osa zkrátí z let na týdny! To mění vše o tom, jak se dělá věda, a zahajuje éru, kde se objevy pohybují rychlostí myšlenky! —- Výzva: Podrobně předpovězte výsledky následujícího experimentu: •Lidské CD8⁺ paměťové T buňky jsou navrženy tak, aby exprimovaly anti-CD19 CAR. Přibližně 90 % těchto buněk také obsahuje antigenní konstrukt CD19 indukovatelný Tet, který zůstává vypnutý, pokud není přidán doxycyklin. •Den 0: CAR T buňky jsou smíchány s CD19⁺ lymfomovými buňkami. •Den 2: Doxycyklin se přidává do kultury k indukci exprese CD19 v upravených T buňkách. •Odečty: Přežití buněk, aktivační markery a proliferace se měří 2 dny, 7 dny a 14 dní po přidání doxycyklinu. ————- GPT 5 (pokračování ze screenshotů): •Indukovaná hustota CD19 a dávka doxycyklinu: Vysoká hustota vede ke smrtelné bratrovraždě a prudkému pádu do 4. dne. Nižší hustota může fungovat jako podavač antigenu pro expanzi CAR T buněk bez katastrofické ztráty. •Počáteční E:T: Vysoká hodnota E:T odstraňuje nádor před doxycyklinem a chrání funkci. Nízké E:T nechává nádor přetrvávat do bratrovražedného okna, což zesiluje aktivaci a smrt. •Frakce indukovatelných buněk: 10% antigen-negativní frakce tvoří základ pro dlouhodobou perzistenci a reakci na opakovanou výzvu. •Sekvestrační síla cis: Silná vazba cis tlumí bratrovraždu i reakci na vnější nádor při opětovné provokaci. Slabý cis umožňuje větší zabíjení sebe sama i nádoru. Odečty pro potvrzení nebo zfalšování: 1. Diferenciální přežití podle genotypu: Sledujte CAR+ CD19-indukovatelné+ versus CAR+ indukovatelné buňky odděleně pomocí čárových kódů nebo reportérů. Očekávejte selektivní ztrátu indukovatelné+ kohorty do 4.-7. dne 2. Kinetika apoptózy: Annexin V a aktivní kaspáza 3 vrcholí během 24 až 48 hodin po doxycyklinu, koncentrované v indukovatelné+ kohortě. 3. Aktivační a odsávací panely: CD69, CD25, 4-1BB, HLA-DR, poté PD-1, TIM-3, LAG-3, TIGIT, TOX a TCF-1 v průběhu času, aby se zobrazil nárůst ve 4. dni a přestavba ve 7. až 14. dni. 4. Funkce na buňku: Krátké testy zabíjení kokultur normalizované číslem T-buněk. Cytotoxicita na buňku zůstává silná v den 7 a 14 u přeživších. 5. Důkazy Cis versus trans: Testy koimunoprecipitace nebo blízkosti pro CAR navázané na CD19 se stejnými buňkami a testy zobrazovacích synapsí pro kvantifikaci zabíjení T-T. 6. Cytokinová pole: IFN-γ, TNF, IL-2, GM-CSF vrcholící 4. den, nižší při pozdějších opakovaných výzvách. Praktické předpovědi v číslech, pro kalibraci očekávání: Jedná se o typické rozsahy, pokud doxycyklin indukuje vysokou hustotu CD19 a E:T začíná na 1:1 až 1:2. Upravte nahoru nebo dolů na základě vašeho přesného nastavení. •Životaschopnost nádoru: 2. den před doxycyklinem: zbývá 10 až 30 %. 4. den: 0 až 10 %, pokud byl většinou vyčištěn dříve, nebo 20 až 40 %, pokud byl E:T nízký a došlo k havárii T-buněk. Ovládací prvky a varianty, které snižují riziko interpretace: •Kontrola bez doxycyklinu k izolaci dynamiky pouze nádoru a bazální funkce CAR. •CAR negativní, ale indukovatelné CD19 pozitivní T buňky pro měření potřeby bratrovraždy přihlížejícího pro CAR. •Titrace doxycyklinu k definování bezpečného okna hustoty antigenu, které rozšiřuje buňky bez katastrofické bratrovraždy. •Vymývání doxycyklinu po 24 až 48 hodinách za účelem testování reverzibility bratrovraždy a záchrany funkce. •CRISPR narušení cytoplazmatického ocasu CD19 v indukovatelném konstruktu za účelem změny stability synapsí a testování příspěvků cis signalizace.