我們需要更多對廣譜抗病毒藥物的投資，這些藥物可以同時保護人們免受多種病毒的侵害。 不幸的是，這很難做到！例如，僅腺病毒就有超過60種，每種都攜帶獨特的蛋白質。設計一種能阻止所有這些病毒的抗病毒藥物是非常困難的。 那麼，與其設計藥物，我們為什麼不利用物理學呢？ 畢竟，每種病毒都是通過“按壓”或“推動”人類細胞來進入的。如果細胞能夠感知這些物理力量，並以某種方式利用它們來觸發抵抗，那麼也許我們可以開發出更具普遍性的抗病毒藥物。 一篇新的論文暗示了這一可能性，這源於之前的一個奇怪發現。 幾年前，科學家們以低密度培養人類細胞並用病毒感染它們。當他們這樣做時，每個細胞產生大量的病毒；它們很容易被感染。 然而，當這個實驗在高密度培養的細胞中重複時，每個細胞（平均）產生的病毒要少得多。這種“擁擠”似乎阻礙了病毒的複製。 這些科學家推測，一種名為Piezo1的蛋白質可能參與其中。Piezo1是一種機械敏感的鈣通道。在激活（通過振動、觸摸或小分子）後，它會打開，允許鈣進入細胞。這種鈣的流入會使細胞膜變得僵硬，但這一機制尚不清楚。 因此，在這篇新論文中，中國科學家以低或高密度培養人類細胞，並用多種不同的病毒感染它們，研究Piezo1的參與情況。當他們在高密度下培養細胞，但敲除Piezo1時，每個細胞產生的病毒更多。類似地，當細胞在低密度下培養並感染病毒，同時在培養皿上搖動時，它們對感染的抵抗力增強。當Piezo1被刪除時，這種效果消失了。 同樣，當作者在HEK293T細胞中過表達Piezo1時，它抑制了病毒的複製（約10倍）。這一效果在另一種機械敏感的離子通道Piezo2中並未觀察到。 研究人員接下來使用Piezo1激動劑來模擬這一效果。一種名為Yoda1的小分子能夠結合並激活Piezo1。用Yoda1處理細胞使人類細胞中的病毒滴度降低了10-100倍。研究人員還用致死劑量的各種病毒（腸病毒、柯薩奇病毒、流感A型）感染小鼠，並用Yoda1（或對照）處理這些動物，發現接受治療的小鼠更有可能存活。 這項工作很有趣，但也存在缺陷。首先，連接Piezo1與病毒抵抗的分子機制尚未描述。他們認為這與膜的僵硬有關，但沒有人真正知道*如何* Piezo1的激活導致這一結果。 另一個問題是方法。對於一個實驗，研究人員用病毒感染小鼠，然後將它們放在小平台上搖動。這顯然增加了它們的抵抗力。但科學家們從未真正解釋過這一方法，或這些平台的樣子，或設備的設置是什麼。這一切都顯得有些模糊，難以置信。 儘管如此，尋找“普遍”或物理機制來建立廣譜療法是令人興奮的。我們應該考慮統一的生物物理原則，而不是製造針對單一病原體的小分子，這些原則可以更廣泛地施加控制。