我们需要更多的投资于广谱抗病毒药物，或者说能够同时保护人们免受多种病毒侵害的药物。 不幸的是，这很难做到！例如，单单腺病毒就有超过60种类型，每种都携带独特的蛋白质。设计一种能够阻止所有这些病毒的抗病毒药物是非常困难的。 那么，除了设计药物，我们是否可以利用物理学呢？ 毕竟，每种病毒都是通过“按压”或“推动”人类细胞进入的。如果细胞能够感知这些物理力量，并以某种方式利用它们来触发抵抗，那么也许我们可以开发出更为通用的抗病毒药物。 一篇新的论文暗示了这一可能性，它源于之前一个奇怪的发现。 几年前，科学家们以低密度培养人类细胞，并用病毒感染它们。当他们这样做时，每个细胞产生大量病毒；它们很容易被感染。 然而，当这个实验在高密度培养的细胞中重复时，每个细胞（平均）产生的病毒要少得多。某种与这种“拥挤”有关的因素阻止了病毒的复制。 这些科学家推测，一种叫做Piezo1的蛋白质可能参与其中。Piezo1是一种机械敏感的钙通道。在激活（通过振动、触摸或小分子）后，它会打开，允许钙流入细胞。这种钙的涌入会导致细胞膜变得僵硬，尽管这一机制尚不清楚。 因此，在这篇新论文中，中国科学家以低或高密度培养人类细胞，用多种不同的病毒感染它们，并研究Piezo1的参与。当他们在高密度下培养细胞，但敲除了Piezo1时，每个细胞产生的病毒更多。类似地，当细胞在低密度下培养并感染病毒，同时在培养皿上摇动时，它们对感染的抵抗力增强。当Piezo1被删除时，这种效果消失了。 同样，当作者在HEK293T细胞中过表达Piezo1时，它抑制了病毒的复制（约10倍）。这一效果在另一种机械敏感的离子通道Piezo2中并未观察到。 研究人员接下来使用Piezo1激动剂来模拟这一效果。一种叫做Yoda1的小分子结合并激活Piezo1。用Yoda1处理细胞使人类细胞中的病毒滴度降低了10-100倍。研究人员还用致死剂量的各种病毒（肠道病毒、柯萨奇病毒、流感A）感染小鼠，给动物治疗Yoda1（或对照），发现接受治疗的小鼠更有可能存活。 这项工作很有趣，但也存在缺陷。首先，连接Piezo1与病毒抵抗的分子机制并未描述。他们认为这与膜的僵硬有关，但实际上没有人知道*如何*激活Piezo1会导致这一结果。 另一个问题是方法。对于一个实验，研究人员用病毒感染小鼠，然后将它们放在小平台上摇动。这显然增加了它们的抵抗力。但科学家们从未真正解释过这个方法，或者平台的样子，或者设备的设置是什么。所有这些都显得有些模糊，令人难以置信。 尽管如此，寻找“通用”或物理机制来构建广谱疗法是令人兴奋的。与其制造针对单一病原体的小分子，我们应该考虑统一的生物物理原理，以便更广泛地施加控制。