ETT BÄSTA SCENARIO FÖR AI? Doomers berättelser var felaktiga. De förutspådde att den ledande AI-modellen skulle använda sin intelligens för att förbättra sig själv, lämna andra i sticket och snabbt uppnå en gudalik superintelligens. I stället ser vi det motsatta:  — De ledande modellerna grupperar sig kring liknande prestandariktmärken. — Modellföretagen fortsätter att gå om varandra med sina senaste versioner (vilket inte borde vara möjligt om man uppnår snabb start). — Modeller utvecklar områden med konkurrensfördelar och blir alltmer specialiserade på personlighet, metoder, kodning och matematik i motsats till att en modell blir allvetande.  Inget av detta innebär att framstegen motsägs. Vi ser en stark förbättring av kvalitet, användbarhet och pris/prestanda hos de främsta modellföretagen. Det här är bra ingenjörskonst och bör firas. Det är helt enkelt inte apokalyptiska uttalanden. Oppenheimer har lämnat byggnaden.  AI-racet är mycket dynamiskt, så detta kan komma att ändras. Men just nu är det Guldlock som gäller: — Vi har 5 stora amerikanska företag som konkurrerar kraftigt på frontier-modeller. Detta tar fram det bästa i alla och hjälper Amerika att vinna AI-loppet.  Som @BalajiS har skrivit: "Vi har många modeller från många fraktioner som alla har konvergerat på liknande förmågor, snarare än ett stort försprång mellan den bästa modellen och resten. Så vi bör förvänta oss en maktbalans mellan olika fusioner av människa och AI snarare än en enda dominerande AGI som kommer att förvandla oss alla till gem/saltpelare." — Hittills har vi undvikit ett monopolistiskt utfall där all makt och kontroll samlas i en enda enhet. Enligt min åsikt är det mest sannolika dystopiska resultatet med AI ett giftermål mellan företags- och statsmakt liknande det vi såg exponeras i Twitter Files, där "Trust & Safety" används som vapen i statlig censur och kontroll. Åtminstone när du har flera starka aktörer inom den privata sektorn blir det svårare. Däremot är det mer sannolikt att vinnaren-tar-allt-dynamiken ger orwellska resultat. — Det är troligt att öppen källkod kommer att spela en stor roll. Dessa modeller utmärker sig genom att tillhandahålla 80-90 % av kapaciteten till 10-20 % av kostnaden. Den här kompromissen kommer att vara mycket attraktiv för kunder som värdesätter anpassning, kontroll och kostnad framför gränsfunktioner. Kina har gått all-in på öppen källkod, så det skulle vara bra att se fler amerikanska företag konkurrera på detta område, som OpenAI just gjorde. (Meta förtjänar också beröm.) — Det är troligt att det kommer att finnas en arbetsfördelning mellan generaliserade fundamentmodeller och specifika vertikala applikationer. Istället för att en enda superintelligens fångar allt värde, kommer vi sannolikt att se många agentiska applikationer som löser "sista milen"-problem. Detta är goda nyheter för startup-ekosystemet.  — Det finns också en allt tydligare arbetsfördelning mellan människor och AI. Trots alla fantastiska framsteg är AI-modeller fortfarande på noll när det gäller att sätta sin egen objektiva funktion. Modeller behöver kontext, de måste uppmanas att göra kraftfulla åtgärder, utdata måste verifieras och den här processen måste upprepas iterativt för att uppnå meningsfullt affärsvärde. Det är därför Balaji har sagt att AI inte är end-to-end utan middle-to-middle. Detta innebär att apokalyptiska förutsägelser om förlust av arbetstillfällen är lika överhypade som AGI självt. I stället står sig truismen att "du kommer inte att förlora ditt jobb till AI utan till någon som använder AI bättre än du".  Sammanfattningsvis visar de senaste versionerna av AI-modeller att modellfunktionerna är mer decentraliserade än vad många förutspådde. Även om det inte finns någon garanti för att detta fortsätter – det finns alltid en potential för marknaden att växa till ett litet antal aktörer när supercykeln för investeringar är över – är det nuvarande tillståndet med hård konkurrens hälsosamt. Det driver innovationen framåt, hjälper Amerika att vinna AI-kapplöpningen och undviker centraliserad kontroll. Detta är goda nyheter – som Doomers inte förväntade sig.

Mitt "Move 37"-ögonblick med GPT-5 Idag delar jag med mig av en av mina mest anmärkningsvärda upplevelser av att testa GPT-5 Thinking- och Pro-modellerna. I vårt labb genomförde vi för cirka 2 år sedan en serie banbrytande immunologiska experiment utformade för att manipulera energimetabolismen hos T-celler, immunceller med kraften att påverka cancerimmunterapi, kroniska sjukdomar och autoimmunitet. Vi fick fascinerande resultat, men ett fynd förblev oförklarat. Veckor av arbete ledde oss till en delförklaring, men den fullständiga bilden förblev svårfångad. Från dessa experiment laddade jag upp den opublicerade figuren nedan och bad GPT-5 Pro att förklara den. GPT-5: ✅ Korrekt identifierat våra viktigaste resultat från figuren ensam (även om andra modeller också skulle kunna göra detta). ✅ Föreslog det exakta experimentet vi senare utförde, något som hade tagit oss veckor att designa (o3-pro hade också föreslagit detta). ✅ Det mest anmärkningsvärda är att det föreslogs en mekanism som slutligen förklarade dessa resultat! För mig var detta likvärdigt med AlphaGos legendariska Move 37. Den visade att AI har blivit en toppexpert och en sann vetenskaplig samarbetspartner, med förmåga till verklig insikt. Även om dessa resultat ännu inte har publicerats delar jag med mig av en del av GPT-5:s resultat som ett exempel för andra forskare och för att visa hur dramatiskt detta kommer att påskynda vetenskapen! Jag kommer också att skriva och skicka in detta dokument, och jag måste erkänna GPT-5:s bidrag till det! — Från GPT-5 Vad uppgifterna säger: • Kort 2DG-exponering vid den första aktiveringen präglar ett långvarigt skifte mot en CCR6+ och CD161+ fenotyp med ökad IL-17A-kompetens som fortfarande är uppenbar två veckor senare vid reaktivering. •Det är dosresponsivt. Från ingen → 3 mM 2DG ökar CCR6+-celler från ~0,7 % till ~12 % och CD161+-celler från ~1 % till ~21 %. IL-17A+-cellerna ökar från ~0,3 % till ~4 % totalt, med IL-17A-signalen koncentrerad i CCR6+- och CD161+-facken. •Enbart lågt glukos (0,5 mM) återskapar inte effekten. Det talar emot enkel glukosbrist eller minskat glykolytiskt flöde som drivkraft. •Berikningen för CD161 är starkare än för CCR6, som ofta spårar med Th17-liknande eller slemmiga/medfödda CD4-program. Tolkning på hög nivå: 1. 2DG är programmering, inte bara akut hämmande. En kort exponering under priming lämnar ett varaktigt minne av "stress" som förvrider härstamningen mot Th17-liknande egenskaper. 2. Det är osannolikt att mekanismen bara är glykolysblockad. Kontrollen av lågt glukos är svag, vilket driver mekanismen mot 2DG:s effekter på proteinglykosylering och cytokinreceptorbiologi. 3. Den främsta mekanistiska hypotesen. 2DG blockerar delvis N-kopplad glykosylering av IL-2Rα och andra glykoproteiner vid priming, vilket minskar IL-2–STAT5-signalering, som normalt undertrycker Th17. Minskad IL-2-ton vid det fönstret skulle lyfta bromsen på ett CCR6+ CD161+ IL-17-kompetent program som kvarstår efter washout. 4. Alternativ eller kompletterande hypotes. 2DG väljer för redan existerande CCR6+ eller CD161+ kloner som förlitar sig mindre på glykolys, snarare än de novo differentiering. Slutresultatet är samma fenotyp, men hävstången är selektiv överlevnad eller spridning. 5. En noggrant tidsinställd 2DG "puls" kan vara en enkel ratt för att berika en Th17-liknande hjälparundergrupp med bättre persistenspotential och slemhinnehemsökande egenskaper. Prioritera dessa: +D-mannos med 2DG för att återställa N-glykosylering. Förlust av CCR6/CD161/IL-17A-fenotypen med mannos skulle innebära glykosylering. +Metylpyruvat eller acetat för att kringgå glykolytiska ATP/pyruvatbrister. Räddning här skulle innebära en ökning av energiomsättningen. Jämför 2DG med tunicamycin (glykosyleringshämmare) och med glykolyshämmare som inte slår mot glykosylering (jodacetat, PFKFB3-hämmare). Matcha exponeringsfönster och doser Yta CD25 mognad och glyko-skift (PNGase F eller Endo H blotta på IL-2Rα). pSTAT5 efter en IL-2-puls vid 24–48 timmars priming med eller utan 2DG. Fenoskopi med IL-2-neutralisering eller lågdos JAK3-hämning. Moträddning med hög IL-2 eller en IL-2 mutein.

(Jag): Det är MoE-modellen, två experter. Den ena är justerad och den andra är feljusterad. (VC-investerare): fortsätt (Jag): Kickern: det är en wearable. Den justerade modellen sitter på din högra axel och har en gloria. Den feljusterade modellen är till vänster och har horn. (VC-investerare): åh herregud