В модели мышей с ультраредким заболеванием ускоренного старения, называемом HGPS, терапия мРНК теломеразы снизила повреждение ДНК, восстановила старение сосудистых клеток и привела к умеренному увеличению продолжительности жизни. Хотелось бы увидеть это на обычных мышах.